研究人员报告说，有过量的名为TRB3蛋白的小鼠能吃更多的东西，但是体重不比正常的小鼠增加得更多 。导致禁食时消耗脂肪的步骤之一是名为ACC酶的激活，该酶在脂肪酸的合成中起作用 。TRB3的量也在禁食时增加，现在Ling Qi和同事发现了一个平行通路，TRB3在这个通路中通过在脂肪组织中降解ACC刺激脂肪的消耗 。在脂肪组织中过度表达TRB3的转基因小鼠受到保护不至于因为饮食而肥胖，因为它们有增强的脂肪氧化功能 。这些小鼠将更多的脂肪转化成能量，看起来以热的形式释放，一篇相关的研究评述指出 。该评述还讨论了这些结果能如何帮助搞清楚控制脂肪代谢的信号系统 。
- 肝脏与脂肪间的信号通路
- 马方综合症的新疗法？
- 吃起来像小鼠的蚂蚱
- 染色体的分裂不总是随机的
- 治疗早老症的可能药物
- 提高受压力小鼠的社交能力
- 治疗小鼠的多发性硬化
- 胃口和大脑的可塑性
- 专家介绍如何判断智能手机被入侵：运行速度变慢、电池消耗过快以及卡顿
- 唐氏综合症的小鼠模式？