p53蛋白是脊椎动物DNA损伤响应和肿瘤抑制的一个重要调控因子 。总体上，这两种作用被认为是有因果关系的：p53通过对肿瘤细胞中的DNA损伤或基因组异常做出响应以及触发生长抑制或细胞凋亡来抑制肿瘤 。现在，Christophoru等人利用一个能够可逆转换的内生p53小鼠模型 ， 发现病理性的由p53诱导的对辐射的响应，与由p53调控的对由这种辐射所诱导的肿瘤的抑制无关 。相反，此后恢复 p53可避免辐射的病理效应，但能进行更多的肿瘤抑制 。这些数据表明 ， DNA损伤响应和肿瘤抑制是p53的两个没有联系的活动，每个是由不同的信号诱导的 。在另一项实验中，研究人员得出了一个类似的结论 。肿瘤抑制蛋白ARF的缺乏，被发现会消除小鼠中一个额外版本的p53的额外的癌症保护活性 。这个结果又一次说明，致癌信号作用对于触发p53的保护很关键，而由于DNA损伤所造成的p53的激发对于肿瘤最后发育的影响要小一些 。在一篇News and Views文章中 ， Anton Burns分析了这些发现对于p53活性模型的意义 。

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