研究人员发现了一个小鼠蛋白质 ， 它是修补与人类的多发性硬化症有关的神经损坏所必需的 。神经中枢系统中的神经元通常有一个髓磷脂保护鞘 ， 当产生髓磷脂的细胞周期性死亡时(比如在多发性硬化症患者身上)，这个保护鞘受损 。在小鼠和人类，Olig1和Olig2是两个关系密切的、帮助开启髓磷脂生成细胞中某些基因的转录因子 。研究人员知道Olig2与这些细胞的发育有关，但是他们对Olig1的作用知之甚少 。Heather A. Arnett和同事现在报告说，Olig1的作用发生在成年小鼠的髓鞘形成发生损伤后 。缺少Olig1的小鼠修补它们的脱髓鞘大脑病变的能力降低 。作者写道，“对发育过程中Olig1功能的分子机制的进一步了解也许对未来的多发性硬化症治疗有实际意义” 。
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