新的发现指出，在遗传性Lou Gehrig 症的一个小鼠模式中，附近的细胞能够加快或减慢运动神经元的损坏 。Lou Gehrig 症也称肌肉侧生硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, 简称ALS), 是一种进行性的神经退化症，患者的运动神经元在他们中年时开始死亡 。A.M. Clement和一个美国和加拿大的小组集中研究了一种罕见家族ALS，这与SOD1基因的变异有关 。科学家们制造出一些小鼠，它们带有一些正常的细胞，也带有能够表达变异的人类SOD1蛋白的基因 。他们发现健康的环境能够“救援”带有变异的运动神经元 。相反 ， 附近的不正常细胞也能损坏健康的运动神经元 。作者们做出结论，“运动神经元的死亡在原理上能唯一被周边多种细胞的破坏激起 。”
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