在一个动物实验中,科学家发现了一个导致炭疽病的细菌是怎样使它们寄主的免疫系统瘫痪的方法 。Jin Mo Park和合作者们说 , 此发现也许能解释,为什么小鼠在被炭疽病感染之后,直到晚期才被发现 。还有需要做更多的研究来确定人类的情况是否相同 。在吸入炭疽病的感染过程中 , 肺的免疫细胞--巨噬细胞--被激活 , 吞食细菌孢子 。但是,孢子能存活下来,并且繁殖进而扩散到血液中 。令人难以思议的是,炭疽病病毒不仅利用巨噬细胞来繁殖,它们还靠破坏巨噬细胞来达到生存的目的 。典型情况是 , 被激活的巨噬细胞产生化学信号 , 将病原菌的存在通告给免疫系统的其他部分 。但炭疽病细菌能够在巨噬细胞向外传送信号之前,将它们杀死,从而躲避被发现 。Park的小组发现,炭疽病细菌能产生一种化合物叫做“致死因子” , 在小鼠的被激活的巨噬细胞内,“致死因子”能导致一系列重要的信号传递终止,诱导免疫细胞自行毁灭 。
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