虽然大脑中几个区域显示帕金森氏病病理的迹象,但引起这种疾病典型的运动综合症的是“黑质致密部”(substantia nigra pars compacta)中多巴胺神经元的死亡 。为什么这些神经元很脆弱并不清楚 , 但研究人员曾经认为,细胞内钙浓度突然升高可能是一大因素 。现在,新的研究工作表明 , 多巴胺神经元依靠Ca2+通道来维持它们的节律活动 , 而且这种依赖随年龄增长而增加 。但用“伊拉地平”(Isradipine)来处理,可以使成年神经元发生逆转,像年轻神经元一样利用Na+/HCN通道 。该药物是钙的一种拮抗剂 , 用来治疗高血压和中风 。在帕金森氏病的小鼠模型中 , 这种“返老还童”能够保护多巴胺神经元 , 说明它也许能够减缓或停止该疾病的发展 。当前的抗帕金森氏病药物只能治疗这种病的症状,所以人们将会对这一新方法在临床试验中的进展非常感兴趣 。
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