若干高级肿瘤似乎通过脱掉与I-类 “主要组织相容性复合体”相关的可溶性配体MICA（该配体使 NKG2D受体失去活性）来逃避天然杀手细胞的免疫识别 。用肿瘤细胞培养所做的新的研究工作表明，这一“金蝉脱壳”过程的机制涉及ERp5，它是一种与内质网相关的蛋白异构酶 。这表明，表面ERp5是阻止肿瘤逃避免疫系统的治疗干预的一个战略目标 。
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