此前,人类XPF基因的突变一直被与温和型的早衰(progeria)联系在一起 。现在 , 研究人员在一个15岁的男孩身上识别出了一个以前不知道的、引起严重早衰的XPF突变(XFE) 。XPF的这一突变体形式的性质表明,两个关于衰老过程的看似根本不相同的理论可能是一致的 。有些人认为 , 衰老是由基因调控的;另一些人认为,衰老是由于DNA损伤的逐渐积累 。这两种观点可能都是正确的 。被研究人员用遗传工程方法来模拟这种症状的年轻小鼠 , 表现出正常年老小鼠的很多特征 。这些特征包括诱导产生的胰岛素信号作用、细胞死亡增加、以及高抗氧化剂水平和高DNA修复活性 。这些发现与DNA损伤来自与衰老相关的功能下降的一个模型是一致的,但遗传学规律(尤其是对胰岛素信号通道而言)影响损伤积累的速度有多快以及功能损失的速度有多快 。该发现的一个意义是,通过增强DNA修复体系 , 也许有可能延长寿命或改善老年时的身体适应性 。
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