两项新的研究帮助解释了疟疾寄生虫是如何感染寄主血细胞,并建立自己的存活方法的 。这些结果给发展抗疟药物提出了新的可能 。为了使成功地感染寄主,疟疾寄生虫将蛋白质传输到寄主血细胞中 。这些蛋白中的一些直接导致疟疾所带来的破坏效果,而另一些改变寄主细胞使寄生虫能存活 。在这两项研究中,分别由Matthias Marti和N. Luisa Hiller为第一作者的小组研究了恶性疟原虫(Plasmodium falciparum),该虫导致人类的一种非常严重的疟疾,每年大约100到200万人死于这种疟疾 。科学家解释了寄生虫的蛋白质如何可能最多越过三个膜:寄生虫膜、寄生虫生存其中的囊膜、以及血细胞膜,从而在寄主细胞上建立感染的 。一篇相关的研究评述指出 , 这项研究发现了两个不同的基因序列与蛋白质的输出有关,从而提出了一个问题:这个过程中是否存在两个机制 。Marti小组的作者还讨论了针对蛋白质输出机制的抗疟药物的研究 。
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