科学家知道了治疗精神分裂症的异常药物clozapine的作用机理 。这一发现向有关精神分裂症病因的基本假设提出了挑战 , 有助于研究者设计出治疗精神病的、副作用降低的新药物 。关于精神分裂症的一个主要假设是“多巴胺学说”,即精神分裂症是由脑内的化学物质多巴胺过多引起的 。许多精神病药物的作用机理是阻止多巴胺与神经D2受体结合 , 这一事实似乎支持着多巴胺学说 。不过,药物clozapine似乎在嘲弄这种学说 , 这种药物的疗效比其它药物要好,结合的D2受体却要少得多,而且使得大脑前额区域的多巴胺含量增加 。现在,Hertel等人的研究表明,clozapine结合的是另一类受体,当它与D2受体一起被激活时,大大加强了多巴胺的阻塞效应 。因为绝大多数精神病药物的副作用是由这些药物与D2受体的相互作用引起的,所以clozapine具有较低的副作用 。研究人员或许能从clozapine的作用机理中找到线索,设计出副作用更低的药物 。
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