“旧世界”猴子能抵抗SIV(猴免疫缺陷病毒)和HIV(人免疫缺陷病毒)的感染,原因是由于衣壳特定的制约因子 。这种先天抵抗力由TRIM5α调节,它是胞质体的一个蛋白成分 。在多数“新世界”猴子中 , HIV在进入细胞后就不受制约 。猫头鹰猴是例外,这种猴子阻挡HIV-1病毒的屏障是由衣壳突变体或破坏衣壳与 cyclophilin A (CypA)相互作用的药物释放的 。对这种矛盾现象所做的一项研究表明,通过RNA干涉剔除猫头鹰猴的CypA,可抑制其抗HIV-1活性,但再引入CypA蛋白却不能恢复抗病毒活性 。研究人员还发现了另一个RNAi目标,即一个RNA信使,它为一个TRIM5-CypA融合蛋白编码 。TRIMCyp能解释HIV-1病毒进入猫头鹰猴体内后为什么会受到制约,当转移进人类细胞后它会阻止HIV-1病毒感染 。TRIMCyp基因似乎是在“新世界”和“旧世界”灵长类分化后出现的,当时在一个逆转录转位子(“跳跃基因”)的催化下,CypA基因插进了TRIM5基因的位点 。
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