青光眼发病机制:促进或抑制再生的关键

(报道)据EurekAlert!:青光眼是全球致盲的主要原因,但其发病机制尚不清楚 。目前,头部视神经的慢性缺血被认为是青光眼的主要病因 。
西班牙格拉那达大学眼科Carreras教授假设,一种新的青光眼致病模型应既符合分子和器官水平上的大量生理数据 , 又能和青光眼的临床知识相符 。该假说的核心是眼房水由离子组成,相对于血浆和间质液显然欠佳 。基于眼睛正常功能的眼防水流通预期的一个新的亮点在于:眼内视神经从玻璃体腔传送多余的液体成胶质血周的能力有限;基底膜的毛孔,连同缺乏的星形胶质细胞之间的紧密连接,使视神经表面可渗透液体和大分子;信号系统板前星形胶质细胞的存在,是神经钙黏素在其他分子中组织结构的维护和组成的关键 。玻璃体老化 , 通过前(常规)出口通路的电阻增加至流出 , 也可以包括其中 。
【青光眼发病机制:促进或抑制再生的关键】轴突的破坏过程能够通过避免视神经房水后流动来阻止的假设揭示了玻璃体可能具有预防青光眼的作用 。此假设需要在临床上对不同程度青光眼患者后房水流动进行定量分析 。如果此观点得到临床结果证实 , 新的临床试验可以推动在视神经纤维退变前诊断青光眼 。此观点发表在《中国神经再生研究(英文版)2014年23期》杂志上 。